上海市1979年度颈肩腰腿痛防治经验交流会论文汇编-椎管探查术中应用机械性压迫刺激腰神经根的
时间：2011-07-12
上海市静安区中心医院骨外科 宣蛰人
有关腰腿痛的发病机理，目前还未完全清楚。从疼痛生理学的观点来考虑，不外乎神经受刺激而产生疼痛。究竟那一种性质的刺激会引起疼痛，是机械性压迫的刺激?还是化学性炎症的刺激?大家还在争论。长期以来，基于疼痛属于神经所主司因而压迫神经必然引起疼痛的概念，以及在腰椎间盘手术中触及被炎性脂肪结缔组织粘连包围的神经根而引起疼痛的临床表现⑧的认识出发，肯定了椎间盘突出症、脊柱骨质增生等对神经根的机械性压迫刺激当作经典的疼痛原因来解释。以腰椎间盘突出症为例，自从1934年Mixter等报导了手术治疗腰椎间盘突出症以来，在将近半个世纪中，这种机械性压迫学说在国内外医学领域中仍占着统治地位。但是椎间盘切除手术的治疗效果并非理想，因此对腰腿痛的发病机理还需要重新探讨。
1962年起，我们开展了颈肩腰腿痛防治工作的研究①～⑥。首先，在应用椎管外软组织松解术治疗腰椎间盘手术失败的腰腿痛病例中取得显著疗效的启示下，再在1968年5月～1972年6月间对133例经外院按照传统标准诊断为严重的腰椎间盘突出症的腰腿痛病例，进行了椎管外软组织松解术②～③，也取得同样的满意疗效。从而，在临床实践中明确了极大多数典型的腰痛并发坐骨神经痛的发病机理乃是椎管外软组织劳损，也就是腰部、臀部和大腿根部软组织无菌性炎症的化学性刺激所引起，和其肢体的神经压迫症象(麻木、麻刺感或麻痹)乃是腰臀部病变软组织因疼痛而继发痉挛或挛缩，产生机械性压迫刺激周围神经所引起⑥，并非腰椎间盘突出压迫神经根所导致①～⑤。其次，我们对既有椎管内发病因素(腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症、硬脊膜外与神经根鞘膜外炎性脂肪组织堆积等)又有椎管外发病因素而引起典型的腰痛并发坐骨神经痛的混合型病例，通过椎管外软组织松解术过滤出那些不典型的但主诉相当严重的腰腿痛症象，发现这些恰恰是真正的椎管内病变引起的固有症象，再通过本文病例所介绍的以椎管内松解炎性软组织为主结合解除机械性压迫的探查手术，消除了残余症象获得证实(例2、7、9)。这种临床实践不但揭示了对在腰腿痛中占统治地位的腰椎间盘突出症传统诊断标准提出了完全不同的看法，还进一步明确了椎管内病变引起疼痛的发病原因和椎管外软组织劳损完全一样，也是硬脊膜外与神经根鞘膜外脂肪结缔组织的无菌性炎症的化学性刺激④⑦。
我们对机械性压迫刺激神经根引起疼痛的学说产生怀疑，还在于联系到日常生活现象，例如久坐或久蹲后坐骨神经受较长时间的压迫和牵伸所产生的是下肢的麻木、麻刺感，而不是疼痛，又如肘尖内方的尺神经遭到硬物的撞击所产生的也是沿尺神经分布区域传射的触电样麻刺感，也不是疼痛。在临床上尸体解剖中有些死者虽然椎间盘突出程度较大，生前却无腰腿痛病史，还有些典型症象的腰椎间盘突出症病人手术中并无椎间盘突出发现，术后却完全改善了症象等等。结合这些临床实践，我们早于1972年在中华医学会上海分会宣读《软组织松解术治疗腰腿痛》时提出了我们的初步认识；正常神经受机械性压迫的刺激只能产生麻木、麻刺感或麻痹，而不是疼痛，以及疼痛是神经受无菌性炎症的化学性刺激所致的论点，这些资料已于1974年①与1975年间加以报导②～③。为了在临床上证实神经受化学性刺激引起疼痛的事实，我们曾于1973年间为一腕管综合症病例皮内麻醉下施行腕横韧带切开术。术中附带地游离出未被麻醉的正常正中神经，用无齿镊轻轻夹压，仅引出触电样麻刺感传射至所属神经支配的手指，并无疼痛发生，这一现象已被当时邀请到场的本市六个教学和市一级医院骨科同道所验证。以后再对3例尺神经炎病例局麻下施行神经转移术时进行试探性测定：松解前先夹压未曾麻醉的尺神经引出的是既痛又麻的传射现象，但当神经鞘膜外粘连的炎性脂肪结缔组织彻底松解后再夹压神经干，仅引出麻刺感传射至所属神经支配的手指，不再出现疼痛。以后对4例锁骨上窝部软组织劳损并发臂丛神经痛病例，局麻下施行前斜角肌切断术以及对未行麻醉的臂丛神经进行松解术，对有炎性粘连的神经干松解时作了相同的试探性测定，也获得上述尺神经完全相同的结果。
正确的科学论据是立足于扎实的实践基础上的。上述椎管外周围神经加压的试探性测定所产生的不同现象，还有可能不能完全代替椎管内神经根受压的现象，仍须通过实践的检验方能证实。为了正确的了解神经根受压的临床表现，我们再在椎管探查术中附带地进行了如下所述的神经根松解前、后直接夹压对比的临床观察④。
临 床 资 料
一、病例选择：1974～1978年间我们应用椎管探查术治疗了125例严重的腰椎间盘突出症和腰椎管狭窄症，这些病例术前均有椎管造影阳性体征，其中选择了28例进行了神经根试探性测定：在早期对4例采用局麻椎管内末行麻醉的病例(例1～4)和后期对24例采用持续硬脊膜外麻醉后椎管内感觉完全正常的病例(例5～10)中均得出正确的反应。
二、测定方法；28病例手术中视粘连范围施行相应的L4-S1或L5-S1全椎板切除的椎管探查术，以达到充分暴露手术野，便于彻底消除以无菌性炎症的化学性刺激因素为主结合解除机械性压迫刺激因素的目的，也就是广泛地松解硬脊膜外与所属两侧2～3对神经根鞘膜外的病理性粘连组织。在单侧腰腿痛病例中更可清楚地作出松解前、后试探性测定的对比：1．病侧慢性炎性粘连的硬脊膜或神经根，松解前以无齿镊轻轻触压可引出局限痛；再夹压神经根可引出既痛又麻的现象，局限痛所传射的部位多与病人术前肢体的主诉疼痛部位相符合，常在腰部、臀部或臀横纹与腘窝之间，决非想象中坐骨神经传射痛的典型途径，但触电样麻刺感则沿下肢后方传射至足底与五趾，松解后再触压硬脊膜或夹压神经根，均引出只麻不痛的现象。2．病侧急性或亚急性无菌性炎症病变者，硬脊膜外与神经根鞘膜外脂肪结缔组织呈充血与水肿的变化，很难自鞘膜表面完全剥离，而残留微量的病变组织于其上。若在松解后再触压或夹压，由于这种化学性刺激物会导致疼痛，因此仍可引出既麻又痛的现象，所不同者，其疼痛程度较松解前测定时有所减轻而已。3．对病侧受机械性压迫的单一炎性神经根试探性测定的反应是剧烈的，有时对其上、下两条未受压迫的邻近神经根也常会罹及某些较轻的无菌性炎症出现不同程度的病理性粘连，松解时多会引出相应的疼痛。若手术中未把这种病变组织进行松解，也就是开窗式腰椎间盘切除术后遗疼痛的发病原因之一。4．对无症象的健侧正常硬脊膜或神经根松解时，因无明显的病理性粘连，故无疼痛发生，触压或夹压时仅引出只麻不痛的现象。5．应该在手术前充分地做好病人的思想工作，才能在试探性测定中获得协作和分辨清楚“痛”与“麻”的不同感觉和传射部位。6．有触痛的硬脊膜外与神经根鞘膜外病理性粘连组织，一律送病理检验，均证实为无菌性炎症病变⑦。
三、病例介绍
[例1]林×，女，49岁，干部。双腰骶痛，传射至双臀与大腿后方，间歇性跛行。1974年12月局麻下行椎管探查术，见L4-5间隙的黄韧带增厚，致使该处病变脂肪组织和硬脊膜均呈明显压迹，诊断为椎管狭窄症。触压两侧硬脊膜与神经根鞘膜部位，均引出局限痛传射至臀部；而触电样麻刺感传射至足底与五趾。彻底松解脂肪结缔组织后再夹压L4神经根，仅引出触电样麻刺感，不再发生疼痛。四年零五个月后复查：术后症象消失，恢复原工作：未复发，因双腰臀部压痛点存在，劳累后时有双臀酸胀感。疗效评定为显效。
[例2]周××，男，41岁建筑工人。右腰骶痛伴右下肢麻痛九个月，有典型的腰椎间盘突出症传统诊断标准的全部临床症象。1975年1月行比较彻底的右腰臀部软组织松解术②与右股内收肌群切痕剥离术②，除直腿抬高由10度增高至30度，脊柱侧弯未改善与间歇性跛行外，其它症象均消失。一个月后又出现中度左腰骶痛，但无腿部症象。1974年2月局麻下行椎管探查术，见右L4-5间隙旁一巨大椎间盘突出，压迫右L4神经根与部分硬脊膜。松解其上粘连的脂肪结缔组织前，触压硬脊膜与神经根部位即引出局限痛传射至臀部；牵拉或夹压神经根，还引出右下肢触电样麻刺感传射至足底与五趾。彻底松解粘连组织后再牵拉或夹压神经根，仅引出下肢触电样麻刺感，再无局限痛和臀部传射痛发生。最后切除椎间盘组织。五年八个月后复查：术后症象消失，长期从事强体力劳动，未复发，无后遗症。因椎管内、外发病因素均彻底解除使疗效突出，评定为痊愈。
[例3]许××，女，36岁，药剂员。1966年起右腰臀痛伴小腿腓侧隐痛，推拿治疗后一度好转，但八个月后症象复发，再推拿后右臀痛消失，变为左臀下方痛，刚位于坐骨结节下一横掌处。不久又出现左会阴痛与腘窝痛，最后出现左足外侧自足跟至小趾的轻度麻感。间歇性跛行。1975年3月局麻下行椎管探查术，证实L4-5中央(偏左)型椎间盘突出症。松解前触压有粘连组织的硬脊膜与神经根均引出局限痛传射至臀部，分离L4神经根与椎间盘之间的粘连时也引出剧痛，彻底分离粘连组织后再牵拉与夹压神经根仅出现传射至足跟的触电样麻刺感。同时，松解后即使椎间盘仍压迫神经根，但病人主诉原有症象已消失。最后切除椎间盘组织。四年后复查：术后症象消失，从事原工作，未复发，无后遗症。因无腰臀部压痛点，纯属椎管内病变，故疗效突出，评定为痊愈。
[例4)蔡××，男，39岁，技术员。左小腿腓侧酸胀，腰肌僵硬，无痛无麻五月余，走、站或坐时症象加重，平卧时消失。近一个月来站立即出现左小腿腓侧直至第4趾的蚁走样麻感，不能坚持一分钟。咳嗽时症象加重，且引出自左臀至髋外方难忍的拉紧感。间歇性跛行。1975年4月局麻下行椎管探查术，见左L4-5间隙有一椎间盘突出，其硬质尖端刚顶压于L4神经根，后纵韧带未破裂。硬脊膜外与神经根鞘膜外粘连很轻，松解前触压只引出局限性酸胀感增剧与传射性麻刺感，并无疼痛发生。分离其上的脂肪结缔组织后牵拉与夹压神经根，仅引出触电样麻刺感传射至足底与五趾。最后切除椎间盘组织。四年后复查：术后症象消失，从事原工作，未复发，无后遗症。因无腰臀部压痛点，纯属椎管内病变，故疗效突出，评定为痊愈。
[例5]范××，男，24岁，工人。左腰、臀与大腿酸、胀与痛二年。近一年来出现下肢少力、麻木与肌萎缩。1976年5月持续硬脊膜外麻醉下行椎管探查术，见L5-S1间隙两侧均有突出的椎间盘，分别压迫两侧L5神经根，各作切除手术。但是，无症象的右侧，其椎间盘突出物远较有症象的左侧要大得多，因无病理性粘连，故松解前、后夹压对比，均仅引出只麻不痛的压迫现象，左L5神经根在松解前触压时即引出剧烈的局限痛，传射至臀部与大腿外侧，而触电样麻刺感传射至足底和五趾；彻底松解后再夹压，仅出现只麻不痛的现象。三年后复查；术后症象消失，从事原工作，未复发，无后遗症。因无腰臀部压痛点，纯属椎管内病变，故疗效突出，评定为痊愈。
[例6]杨××，男，41岁，内科医师。1971年因右腰腿痛在某教学医院诊断腰椎间盘突出症行硬脊膜外激素注射疗法，症象改善，再经全麻下大推拿残余症象消失。1976年4月症象复发，伴右下肢麻木，再行激素注射三次无效，具有典型的腰椎间盘突出症传统诊断标准的所有症象，失却劳动与生活能力半年。1977年11月持续硬脊膜外麻醉下先行椎管探查术，见右L4-5间隙一巨大椎间盘突出，压迫L4神经根，粘连严重。松解前触压硬脊膜外与神经根鞘膜外脂肪结缔组织引出剧烈局限痛，牵拉与夹压神经根疼痛传射至大腿后方中三分之一段，麻刺感传射至足底与五趾；松解后再夹压仅出只仅麻不痛的现象。右L3神经根松解前触压也引出局限痛与传射性麻刺感。右L4神经根前方的椎间盘即将破裂，切开后取出变性组织重3克。一年八个月后复查；术后症象明显好转，恢复一般工作，残留轻度腰腿痛常小发作。因腰臀部软组织劳损未解决，日后仍需手术治疗。疗效评定为有效。
[例7]定××，女，35岁，工人。左腰痛十年，时重时轻，症象逐渐加剧，并向右臀、腿传射，有典型的腰椎间盘突出症传统诊断标准的所有症象。整个右下肢除第2-5趾外，均有麻感。近一年半来症象增重，卧床不能翻身。1974年6月行比较彻底的右腰臀部软组织松解术②加右股内收肌群切痕剥离术②后，右腰腿痛全消，下肢麻感明显减轻，仅残留右小腿腓侧及足背麻木未消失。直腿抬高由术前O度增高至80度，较健侧还高，其它一切均正常。因多走有患肢麻感加重，劝说病人于1977年11月持续硬脊膜外麻醉下行椎管探查术，见右硬脊膜外以及L5与S1神经根鞘膜外脂肪结缔组织粘连甚轻，松解前触压仅引出局限性与下肢传射性麻刺感，无疼痛发生，松解后夹压神经根也是引出触电样麻刺感传射至足底与五趾。L4-5间隙有中央(偏右)型椎间盘突出，遂作切除。二年半后复查；术后症象消失，从事一般工作，未复发。残留右拇轻度麻感，属内踝下方软组织劳损引起。时有右上腰部酸胀，为L1-3小关节处软组织劳损引起(未手术松解处)。疗效评定为显效。
[例8]吴××，女，33岁，农民。腰痛两年。近七个月来右下肢麻木，自大腿后方传射至小腿腓侧，无疼痛，仅有小腿酸胀感。只能弯腰行走，不能坚持一刻钟。1978年5月持续硬脊膜外麻醉下行椎管探查术，见L4与S1神经根粘连，松解前触压时引出局限痛，不传射至其它部位，但麻刺感传射至足底与五趾。右L5-S1间隙一椎间盘突出，虽则松解后仍压迫右L5神经根，但病人主诉腿部症象消失，触压时仅引出传射性触电样麻刺感。切除椎间盘组织。一年后复查：术后症象消失，从事原工作，未复发，无后遗症。因无腰臀部压痛点，纯属椎管内病变，故疗效突出，评定为痊愈。
[例9)陈××，女，35岁，工人。1974年起右腰腿痛，有典型的腰椎间盘突出症传统诊断标准的全部症象，长期失却劳动和生活能力。1977年9月在我院行定型的右腰臀部软组织松解术⑤加右股内收肌群切痕剥离术⑤后腰臀痛消失，右下肢痛明显好转。同年再行右膑下脂肪垫切痕术⑤与右内、外踝下方软组织松解术⑤后，下肢残余痛完全消失。右直腿高举由20度增高至90度，每天作20公里行走锻炼无不良反应。但症象完全消失半年后又渐感右腰骶痛，直腿抬高至90度时出现右臀横纹下方痛，逐渐发展到不能多走路。右小腿腓侧“吊筋”感，但无疼痛。1978年5月持续硬脊膜外麻醉下行椎管探查术，见硬脊膜外脂肪结缔组织粘连不重，右L，神经根周围组织呈水肿，松解前触压时局限痛明显，传射至小腿腓侧；但触电样麻刺感沿下肢后方传射至足底与五趾。因神经根周围亚急性炎症病变的水肿组织无法完全剥离，仍残留微量无菌性炎症的化学性刺激物在神经根鞘膜的表面，故松解后再触压仍有局限痛引出，但疼痛程度较松解前明显减轻。右L4与S1神经根以及左L4-S1神经根松解前、后触压对比，因无病理性粘连均引出只麻不痛的传射现象。右L4神经根外方有一较小的椎间盘隆起，未压及神经根，且有一适当的距离，无明显粘连，探查时也无疼痛引出。切开取出少量椎间盘组织。一年后复查；术后症象消失，从事原工作，未复发，无后遗症。因椎管内、外发病因素均彻底解除，故疗效突出，评定为痊愈。
[例10]吴××，男，64岁，退休工人。一年前左下肢酸麻感，一个月后自愈。近两个月来症象复发，左臀发酸，传射性麻刺感自臀部直至足底与足背，左腘窝“吊紧”感。只能弯腰行走。呈间歇性跛行，走20米因酸痛难忍不能支持。卧床翻身困难。1977年9月持续硬脊膜外麻醉下行椎管探查术，见右L5-4间隙的黄韧带增厚，硬脊膜外脂肪结缔组织粘连，有中度触痛。右L4神经根周围粘连不明显，松解前、后触压神经根均感右下肢传射性触电样麻刺感直至足底，无疼痛引出。诊断为椎管狭窄症。一年零五个月后复查；术后症象明显好转，残留左臀与左大腿轻度酸感约两个月后完全消失。因双L2-3横突与双臀小肌附着处压痛明显，为后遗症象的发病原因，疗效评定为显效。
四、结论：从28例椎管探查术中应用机械性压迫刺激腰神经根的临床观察，再通过病人自己从感觉上鉴别“痛”与“麻”的不同反应与传射部位，得出如下的结论：
1．单纯的机械性压迫刺激正常神经根不可能引起疼痛；它对神经根的刺激所产生的机能障碍只是从麻木到麻痹，依压迫的不同程度而有区别。
2．神经根鞘膜外脂肪结缔组织因无菌性炎症病变所产生的化学性刺激是引起疼痛的发病原因。
3．只有在神经根鞘膜外或硬脊膜外存在着无菌性炎症的条件，当机械性压迫的刺激引起麻感的同时，必然也引起疼痛。其疼痛的发病原因仍然是无菌性炎症的化学性刺激，而机械性压迫的刺激仅不过对这种化学因素起到一激惹疼痛的作用。
4．为什么单纯的椎管外腰臀部与大腿根部软组织无菌性炎症病变引起的是典型的坐骨神经传射症?还有，为什么椎管内脂肪结缔组织的无菌性炎症病变引起的是主诉不典型的传射痛，且多局限于腰骶部、臀部或臀横纹处与胴窝之间，很少有小腿腓侧典型的坐骨神经传射痛?但当手术松解前夹压这些炎性神经根所引出的传射痛又是基本上完全符合术前主诉疼痛的部位，而触电样麻刺感倒可沿下肢后方传射至足底与五趾?这些客观存在的事实目前还无法找出答案。我们初步的看法是，椎管内炎性脂肪结缔组织引起疼痛的传导，有可能与硬脊膜及神经根鞘膜有密切关系。
5．上述情况不单适用于椎管内颈、胸、腰或骶神经根，而且同样适用于椎管外周围神经或神经末梢等。
6．扩大的椎管探查手术中常发现健侧虽有较大的椎间盘突出，压着神经根，临床上却毫无半点症象(例5)。进一步说明这种机械性压迫在对神经根未引起神经机能障碍，和神经根鞘膜外与硬脊膜外脂肪结缔组织不存在继发性无菌性炎症病变时，临床上不会产生任何症象。
讨论
在腰腿痛的发病机理中，机械性压迫学说是举世皆知的传统理论。经典的解释是⑧：突出的髓核直接压迫后纵韧带，牵拉支配的后纵韧带上的椎窦神经等感觉神经纤维而引起腰痛；当髓核进一步突出，直接压迫腰神经根，因而引起坐骨神经痛，并使受压迫的神经根所支配的肌肉萎缩、反射减弱和感觉减退。究竟机械性压迫刺激神经根会不会引起疼痛?这方面我们早已提出了否定的意见加以报导，现在本文作出的上述结论又是一个明确的回答。因为通过实践的验证，这种传统的机械性压迫学说并不符合客观实际。实践是检验真理的唯一标准。几十年来占统治地位的论点－－腰椎间盘突出症是腰痛或腰腿痛的主要发病机理，确实到了应该改变的时候了。只有这样，才有利于腰痛或腰腿痛医疗质量的提高。
近几年来，国际也出现了一些对机械性压迫学说有不同看法的报导。1974年Wall⑨根据闸门控制学说原理的推论，认为腰痛和椎间盘突出引起疼痛的道理至今一无所知；还提出：经典的解释是椎间盘压迫神经根，引起细的传入纤维兴奋，是一个未经充分研究的结论。这时除神经根外，骨膜、韧带、血管和软组织也都处于病理状态，它们在引起病理性传入冲动方面所引起的作用值得研究等等。虽然，Wall从神经生理学角度对腰腿痛的真正发病机理没有作出正确结论，但是他的基本观点与我们的临床实践所得的认识是相符合的。1977年Rothmann⑩在个人咨讯中提出；化学性刺激物质是神经根痛的一个主要的发病机理，正常神经根受压时不发生疼痛而只是感觉异常，只有炎性神经根受压时才会引起疼痛。但是他没有提供实验性论据。这种看法和我们早在1972年公之于众的观点也是完全一致的。最近几年里，又有人提出了两种新学说。1977年Mashall⑩提出了化学性神经根炎学说，认为腰椎间盘突出症的发病机理主要是椎间盘变性，纤维环薄弱破裂后，半液状的髓核液中的糖蛋白和β-蛋白质对神经根有强烈的化学刺激性，同时，大量“H”物质(组织胺)的释放，神经根又无神经束膜化学屏障，因而产生化学性神经根炎，引起腰痛和坐骨神经痛。同年，Gertzbein⑾等还提出了自家免疫学说，认为椎间盘突出中，髓核组织溃出纤维环和后纵韧带，髓核基质中的糖蛋白和β-蛋白质才会与机体免疫机制接触，形成抗原，引起自身免疫反应的疼痛，还会发生其它节段的椎间盘变性和疼痛。
我们认为，上述两种学说的共同点均在于肯定椎间盘突出客观存在的前题下，再否定机械性压迫学说引起腰腿痛的论点。两者的疼痛发病机理均建立在椎间盘变性后，髓核组织突破纤维环与后纵韧带的基础上，从而促使髓核基质进入椎管刺激神经根才会引起疼痛。前者是由于半液状的髓核液中的化学物质刺激神经根，后者是由于髓核组织的持续性抗原刺激神经根。正因为这种疼痛均认为是变性椎间盘引起，故有人称之为椎间盘原性疼痛。对这种命名我们是持保留态度的，虽然两者发病的共同病理基础均属炎症反应，乃是不容否定的事实，可是腰腿痛是否肯定由于变性的椎间盘组织而来?恐需深入探讨。因为，在腰椎间盘手术中发现，纤维环与后纵韧带完全破裂髓核由破口溃出，与椎管形成通道者仅占少数，极大多数椎间盘突出症的纤维环和后纵韧带还未破裂，变性的椎间盘组织仍受这些韧带组织所包围，不论化学性神经根炎的髓核液或自家免疫的髓核基质，既然它们均无通路进入椎管，那末怎能激惹神经根的炎症反应?反之，在椎管狭窄症手术中发现，没有椎间盘突出存在，却有与其完全相同的神经根周围炎性病变出现，是常见的现象。对这种与椎间盘原性无关连的神经根炎的发病机理又将作何解释呢?这些情况说明椎间盘原性疼痛的论据或须只能解释少数后纵韧带破裂的病例，对多数后纵韧带未破裂者难以适用的。我们仍然认为椎管内病变引起腰腿痛的发病机理与由于硬脊膜外与神经根鞘膜外脂肪结缔组织急性外伤后遗或慢性劳损引起的以及某些未知因素引起的原发性无菌性炎症，或由于长期的机械性压迫，刺激硬脊膜外与神经根鞘膜外脂肪结缔组织产生继发性无菌性炎症有密切关系④。因此，结合椎管外软组织无菌性炎症引起颈肩腰腿痛发病机理的认识⑥，我们重新提出了《椎管内、外软组织无菌性炎症学说》作为颈肩腰腿痛的发病机理，是可以全面地解释临床现象的。
（上海市1979年度颈肩腰腿痛防治经验交流会论文汇编,上海,1980:17-23）
